目的：研究主动脉内皮损伤大鼠樟芝基因表达高脂血症。法：将SD大鼠随机分为5组：正常对照组（N），模型组（M），低樟（AC-L），装置（AC-M），高（AC-H）剂量组（250，500，1000 mg·kg-1）。过高脂饮食建立的高脂血症大鼠模型。药10周后，将大鼠测定脂质，超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的水平，主动脉氧化低密度脂蛋白型凝集素（LOX-1），P38激酶促分裂原活化蛋白（p38MAPK的），核因子-κB（NF-KB）mRNA和蛋白表达;电子显微镜下内皮损伤主动脉。果：M血清胆固醇（TC），甘油三酯（TG），低密度脂蛋白（LDL-C）中的溶液显著增加（P <0.01），高密度脂蛋白（HDL-C）物显著降低（P <0.01），相对于M组，AC-M和内皮损伤减少的血清AC-H TC，TG的程度，LDL-C显著降低（P <0 ，05或P <0.01），高HDL-C升含量，但无统计学意义，SOD活性显着增加（P <0.01，P <0.05），MDA，和牛LDL水平降低显著（P <0.05或P <0.01）LOX-1主动脉，p38MAPK的，NF-kB的mRNA和蛋白表达显著降低（P < 0.05或P <0.01）。论：樟主动脉通过抑制p38蛋白LOX-1的表达，，的NFkB改善内皮损伤脂质在大鼠中，更好的保护主动脉内皮细胞的，脂质氧化损伤。
形虫，SD大鼠;高脂血症，动脉粥样硬化内皮病变（动脉粥样硬化，AS）是一种慢性血管疾病的几种因素。AS是一种慢性炎症过程，可导致局部血管浸润单核细胞，促进脂质沉积，从而导致早期病变的发生。究表明，血管内皮的损伤是AS的开口部，其中，所述氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）是由促炎细胞因子和诱导内皮细胞的主要成因促炎分子的表达，发生在内皮细胞损伤的发展中起关键作用[1]。前，药物治疗主要由AS，樟（牛樟芝，CA）作为具有抗肿瘤活性，抗氧化，保肝，消炎作用的真菌药物[2]。
前，Antrodia在癌症研究和癌症方面的实用性较为普遍，很少有关于主动脉内皮病变的研究。文旨在研究脂肪饮食连锁基因表达的影响主动脉内皮损伤樟芝的大鼠，以便在脂肪牛樟清晰度为伤害预防机制的理论基础在大鼠的饮食低。蒡子液体药物材料，提供上海癌症研究所，25％的樟芝溶剂配置为与0.9％生理盐水配合使用的药物。剂和仪器超氧化物歧化酶和丙二醛测试试剂盒购自南京建成生物工程研究所，LOX-1的大鼠主动脉，p38MAPK的，NF-kB的ELISA试剂盒（限于海杰US GenMed医药科技公司），提取购买Trizol反应性核酸，逆转录和PCR试剂盒实时PCR试剂盒购自Takara TaKaRa Biotechnology（Dalian）Co.，Ltd。HITACHI 7170A全自动生化分析仪（日立，日本）; EL×800波长微孔板读板机（Bio-Tek Corporation USA）; ABI 7500定量PCR仪（Applied Biosystems）;电泳仪DYY 8C（北京市六十一仪器厂），电泳凝胶图像分析系统（Syngene UK公司）; SEM（S-4800）扫描电子显微镜（日立，日本）。物保健自己的50只雄性SD大鼠，6周龄，体重（220±20）g，由北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号SCXK（京）2006-0009提供。立与一个方案大鼠模型聚类方法高脂血症50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组（N），模型组（M），低樟（AC-L ），（AC-M），高剂量组（AC-H），10只大鼠。
N组引入的基极电荷，其余的基团接收高脂肪饮食（78.8％基础饲料，蛋黄粉末的10％，10％猪油和1％胆固醇0.2％胆汁盐）。时建模，低，中，高剂量组，每天250，500，1000 mg·kg-1牛蒡灌胃溶剂连续10周。
鼠在室温（20±3）℃，55％湿度下自由获取食物和水。个星期天都说老鼠的体重。第10周采集的血液和组织样品中，将所有大鼠禁食过夜。2％戊巴比妥钠（50 mg·kg-1）腹腔注射麻醉。腹主动脉血，离心3000转·min-1的10分钟，将血清在Eppendorf管中分成等分部分，冷冻在-20℃测试。鼠主动脉的小心剥离，不包括结缔组织，切下三分之一迅速置于空档10％多聚甲醛固定的，冷冻的其余部分迅速在液氮中，并在冰箱中为超 - 低温可达-80℃测量。血清胆固醇自动生化分析仪（TC）相关联的血脂参数和指标，甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）胆固醇，低密度脂蛋白测定（ LDL-C）含量;分光光度法测定血清比色法超氧化物歧化酶（SOD），测定血清TBA，丙二醛（MDA）。
有操作均严格按照套件说明进行。LOX-1主动脉的实时定量PCR检测，p38MAPK的，NF-kB的mRNA的总RNA Trizol试剂主动脉组织的表达通过的试剂盒说明书所述步骤中，产品获得的cDNA中提取，以及PCR，β-肌动蛋白作为内部对照的反应。用Primesr5.0设计软件从数据库中提取的NCBI-Nucloetide引物序列由上海工程公司的生物Sangon合成。LOX-1，p38MAPK和NF-κB的mRNA表达的分析通过荧光染料SYBGreen，20微升的系统配置，特别是参考指令的操作的实时PCR法测定试剂盒，每个样品重复3次。环条件为：95℃预变性30秒; PCR反应为95℃5 s，60 s 34℃（共40个循环），95℃15 s，
香樟60℃1 min，95℃15 s。β-肌动蛋白上游引物TGTGAAATAGGGGCTGTG，下游引物GGAAGAGGGAAGAACTGG; LOX-1上游引物AAAAAGTCGGGAGAATTGCCTATC下游引物CCGGGTTTTTGCTTCTGGTCTT; P38MAPK TTGGTCTGTTGGATGTGTTTAC上游引物下游引物TGGATTATGTCAGCCGAGTG; NF-kB上游引物ATCTGTTTCCCCTCATCTTTCC，下游引物TGGGTGCGTCTTAGTGGTATCT。件自动生成扩增曲线和熔解曲线。
mRNA的表达是值2-AACt的计算方法。鼠主动脉ELISA LOX-1，p38MAPK的，， p38MAPK的，在大鼠NF-kB的蛋白质含量通过ELISA测定，参照具体的操作试剂盒说明书主动脉NF-kB的LOX-1蛋白水平。
用用于数据处理SPSS 17.0统计软件进行统计分析，测量结果是数据±s时，分析比较若干样品（单向ANOVA）与ANOVA，所述使用t检验比较组。P <0.05被认为具有统计学意义。果对血管内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌电子显微镜形态学N组的扁平细长的，规则排列，纵向皱纹限制清晰可见的细胞，具有一定的方向上的光，按照内的内皮细胞血流方向。号内皮细胞失去正常的形态，纵向皱纹是不明确的单元间隙，模糊稀疏，虫咬和表面浮雕结构和脂质沉积和斑块的健康方面菜花。模型组相比，AC-L组显示细胞形态，细胞间隔大和细胞表面的高脂质摄取没有显着变化。对于模型组中，AC-M基团，尽管细胞的形态可以看出，细胞间隙和较大的脂质附着于表面，较高程度的衰减脂族基团的损害， AC-H内皮明显改变表面，形态正常并且是相似的，但更明显的细胞间隙，及少量表面脂质的（图1）。响血清脂肪饮食组的牛樟芝相对指数与N，M组大鼠TC，TG和LDL-C水平显着升高（P <0.01）。对于M组，低剂量组，在给药后樟TC，TG，HDL-C，LDL-C的含量是没有显著变化，但高剂量组樟TC，TG，LDL-C水平显着降低（P <0.05或P <0.01），HDL-C含量没有显着增加（表1）。N组相比，M组前SOD明显降低（P <0.01）。比M组，樟后，低剂量组的给药无显著变化，但SOD的樟剂量显著升高（P <0.01）。型和MDA在N-牛LDL组的血清水平显著升高（P <0.01）的干预的给药后，樟，高剂量组和OX-LDL显著降低MDA水平（P <0.05或P <0.01）（表2）。3.3樟相对于LOX-1，p38MAPK的，NF-kB的mRNA表达和N影响大鼠脂肪食物组，模型组的LOX-1，p38MAPK和mRNA的表达NF-kB显着增加（P <0.01）。对于M组，樟低，NF-κB的介质和LOX-1，p38MAPK的高剂量组和mRNA表达显著降低（P <0.05或P <0， 01）（表3）。脂肪LOX-1鼠芝饮食低，p38MAPK的，影响NF-κB的表达在与该组的N蛋白的，男LOX-1的大鼠，p38MAPK的，NF-kB的蛋白表达增加显著比较（P <0.01）。对于组NF-kB的蛋白的M时，樟低剂量组LOX-1无显著变化，p38MAPK的，并表达显著降低（P <0.05），而组樟剂量LOX-1，P38MAPK升高，NF-κB蛋白表达显着降低（P <0.01）（表4）。3饮食中富含脂肪在樟大鼠LOX-1，p38蛋白，NF-kB的mRNA的表达（讨论动脉粥样硬化（动脉粥样硬化，AS）的效应是指动脉壁的沉积部件脂质内膜与中层平滑肌细胞中内膜增生大量胶原纤维，弹性纤维，蛋白聚糖和其他结缔组织基质的迁移形成，这会导致一个壁增厚，硬化，全身性动脉疾病狭窄引起的高脂血症AS的独立危险因素。脂血症可引起动脉内皮功能障碍，诱导的细胞功能障碍和（或）内皮。病变含有多糖多种组分，三萜类化合物，超氧化物歧化酶，其抗氧化能力是相互作用的多糖的结果化合物三萜化合物[3]研究。明，血清胆固醇（TC）和AS，冠状心脏疾病（CHD）发病率和死亡率直接相关的降脂治疗，特别是降低TC，可以稳定或减少AS板。验观察樟影响大鼠内皮损伤高脂饮食，并发现，与试验组模型组的大鼠相比，显著差异的重量（P <0.05），TC邮资， TG含量显著降低（P <0.01），HDL-C和LDL-C的水平有一定的改善，这表明樟能够有效地抑制血脂升高，具有预防效果关于高脂血症。
测试在电子显微镜发现，在大鼠主动脉的内皮异常模型组，纵向皱纹是不明确的，在细胞表面结构到昆虫叮咬，花椰菜板和沉积脂类。于此，脂肪诱导的内皮损伤供给是AS的形成的先决条件，而主动脉内皮损伤的大鼠试验组度为内皮细胞和形式的显著少内膜表面平面更充分，配置在血液流动的方向，即使分散的沉积脂族描述樟一定程度的提高，内皮病变的症状，可以保护内皮细胞，从而延迟为的发展。清ox-LDL是血液中的LDL，其在氧自由基氧化期间产生。究证实引起介导的LOX-1的内皮表面的特异性受体[4] LOX-1是依赖于氧化低密度脂蛋白浓度增加本身配体在血管内皮细胞OX -ldl内皮损伤， LDL-牛通过进一步活化的内皮细胞LOX-1介导其皮肤损伤，使得这样的ox-LDL / LOX-1的内皮放大毒性的正反馈调节[5]。验结果表明，高脂肪食物的增加脂质氧化损伤的频率，增加内皮细胞毒性的副作用，
香樟这与先前的研究[6] .P38MAPK信号通路和一致内皮细胞损伤是密切相关的，它可以是高脂血症，氧化应激，炎症性细胞因子和其它.NF-激活刺激的炎症的更KB转录调控长期的中央部分刺激因子， p38蛋白和NF-κB的可p38MAPK的活化后通过磷酸或促炎细胞因子的活化，NF-kB的激活[7];启用甚至NF-kB的也可以是反过来的p38MAPK活性促炎性细胞因子，因此，它能够形成p38蛋白和NF-kB的激活之间的复杂网络。研究表明，[8]，可引起氧化应激通过在某些NF-kB的激活信号内皮损伤信号传导途径的NF-KB，ROS的比较可能是重要的媒体诱导的氧化应激促进激活，P38MAPK钙内流，内皮细胞通透性增加引起的钙超载，可能放大炎症反应[9]。下半身肥胖饮食环境长时间似乎激活氧化应激p38蛋白和NF-KB，OX-LDL前面提到的和LOX-1也被氧化应激的损伤产生内皮，并且在脂质在血管壁沉积，这增加了OX-LDL的毒性，还包括的p38MAPK的活化和NF-kB的[10]。
描述芝樟芝能有效降低血管内皮细胞，血管内皮细胞的保护的毒性作用的干预驰诱导的脂质过氧化脂减肥后的效果大大削弱。研究表明，牛樟芝可以降低体重和低脂饮食TC大鼠血清，TG，LDL-C含量，同时能够改善内皮病变的症状。主体樟改善效果可以通过减小中间脂质过氧化产物丙二醛主动脉内皮损伤，氧化低密度脂蛋白抑制生成的LOX-1，p38MAPK的，NF-kB的已减少来实现的。
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